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今天是:2019年05月21日 星期二 己亥(豬)年 四月十七

糖尿病

簡介

癥狀

病因

診斷

預防

調理

  糖尿病(diabetes mellitus) 是一種體內胰島素相對或絕對不足或靶細胞對胰島素敏感性降低,或胰島素本身存在結構上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白質代謝紊亂的一種慢性疾病。
  糖尿病的癥狀可分為兩大類:一大類是與代謝紊亂有關的表現,尤其是與高血糖有關的“三多一少”,多見于1型糖尿病,2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現;另一大類是各種急性、慢性并發癥的表現。

  1.多尿

  是由于血糖過高,超過腎糖閾(8.89——10.0mmol/L),經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收,形成滲透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可達5000——10000ml。但老年人和有腎臟疾病者,腎糖閾增高,尿糖排泄障礙,在血糖輕中度增高時,多尿可不明顯。

  2.多飲

  主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高,加之多尿,水分丟失過多,發生細胞內脫水,加重高血糖,使血漿滲透壓進一步明顯升高,刺激口渴中樞,導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。

  3.多食

  機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小,刺激攝食中樞,產生饑餓感;攝食后血糖升高,動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L),攝食中樞受抑制,飽腹中樞興奮,攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感,組織攝取利用葡萄糖能力下降,雖然血糖處于高水平,但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小,組織細胞實際上處于“饑餓狀態”,從而刺激攝食中樞,引起饑餓、多食;另外,機體不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖從尿中排泄,因此機體實際上處于半饑餓狀態,能量缺乏亦引起食欲亢進。

  4.體重下降

  糖尿病患者盡管食欲和食量正常,甚至增加,但體重下降,主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗,機體不能充分利用葡萄糖產生能量,致脂肪和蛋白質分解加強,消耗過多,呈負氮平衡,體重逐漸下降,乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療,獲得良好控制后,體重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦,提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

  5.乏力

  在糖尿病患者中亦是常見的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量,同時組織失水,電解質失衡及負氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。

  6.視力下降

  不少糖尿病患者在早期就診時,主訴視力下降或模糊,這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變,引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變,一旦血糖獲得良好控制,視力可較快恢復正常。

  7.并發癥

  糖尿病并發癥眾多,糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病并發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病并結核病等。

  1.遺傳因素

  1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向,1/4——1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個DNA位點參與發病,其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關系最為密切。在2型糖尿病已發現多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

  2.環境因素

  進食過多,體力活動減少導致的肥胖是2型糖尿病最主要的環境因素,使具有2型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。1型糖尿病患者存在免疫系統異常,在某些病毒如柯薩奇病毒,風疹病毒,腮腺病毒等感染后導致自身免疫反應,破壞胰島素β細胞。

  詳細解讀:

  1型糖尿病確切的病因及發病機制尚不十分清楚,其病因乃遺傳和環境因素的共同參與。主要由于免疫介導的胰島B細胞的選擇性破壞所致。

  1.遺傳因素

  (1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史,其子女1型糖尿病發病率為4%——11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發病率為6%——11%;同卵雙生子1型糖尿病發生的一致性不到50%。
  (2)HLA與1型糖尿病:人類白細胞抗原(HLA)基因位于第6對染色體短臂上,為一組密切連鎖的基因群,HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其編碼的抗原分子存在于全部有核細胞的表面,負責遞呈外來抗原給CD8的T淋巴細胞;Ⅱ類基因區域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區,分別編碼DR、DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴細胞及抗原遞呈細胞表面,負責遞呈抗原給CD4細胞;Ⅲ類基因區域編碼包括某些補體成分在內的一些可溶性蛋白,如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等。HLA通過主要組織相溶性復合體(MHC)限制,參與T淋巴細胞識別抗原和其他免疫細胞的相互作用,以及自身耐受的形成和維持,在識別自身和異己、誘導和調節免疫反應等多個方面均具有重要作用。可見,HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發生有相關性。
  現已證實某些HIA與1型糖尿病的發生有強烈的相關性。在一個有1型糖尿病的家族中,相同HLA抗原的兄弟姐妹發生糖尿病的機會為5%——10%,而非HLA相同的兄弟姐妹發生糖尿病的機會不到1%。在高加索人口中,95%1型糖尿病患者擁有HLA-DR3或HLA-DR4,而非糖尿病者為45%——50%;HLA-DR2對避免1型糖尿病的發生有保護作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特異性的標志,決定B細胞對自身免疫破壞的易感性和抵抗性。有報告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中,幾乎70%發現有HLA-DQw3.2,而保護基因HLA-DQw3.1則出現在DR4對照者。研究發現如果兩個等位DQβ鏈的第57位被天門冬氨酸占位,一般將不易發生自身免疫性糖尿病,若兩個等位點均為非天門冬氨酸則對1型糖尿病強烈易感,HLA-DQA1鏈第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1鏈57位為非天門冬氨酸純合子和HLA-DQA1鏈52位精氨酸純合子的個體患1型糖尿病的相對危險性最高。DQβ鏈的45位氨基酸對抗原決定簇的免疫識別為DQw3.2而不是DQw3.1。上述發現可能解釋HIA-DQ和HLA-DR位點的聯合出現較單獨出現表現對1型糖尿病有更高的危險性。
  HLA與1型糖尿病亞型:按照HLA表現型對1型糖尿病亞型化,對臨床和病因的區別是有意義的。一般認為若HLA表現為HLA-DR3/DR3將導致原發性自身免疫疾病,而HLA-DR4/DR4代表原發性環境因素為主要誘因,結果為繼發性自身免疫反應。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如腎上腺皮質功能不足、橋本甲狀腺炎等),并以女性多見,起病年齡較大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者與其他免疫內分泌疾病幾乎無關,以男性多見,起病年齡較輕。有報告745例1——19歲起病的1型糖尿病患者,根據HLA分型顯示:HLA-DR3患者較HLA-DR4患者起病時病情較輕,酮尿輕,隨后部分緩解的傾向大。

  2.環境因素

  1型糖尿病發生常與某些感染有關或感染后隨之發生。常見的感染原有腮腺炎病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、腦炎病毒、脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病發生的易感性或抵抗性可能由先天決定。若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同樣的病毒感染,可能表現為病毒抗體的相同升高,然而糖尿病可能僅在一個人身上發生,這可能是由于內在的遺傳易感因素的差異。易感性可能意味B細胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或對某一表達在B細胞病毒抗原或輕微B細胞損害過程中釋放的自身抗原發生自身免疫反應的傾向性。
  最近有一些研究報告出生后3個月內用牛奶或牛奶制品配方喂養的兒童發生1型糖尿病的危險性較高,引起不少關注。研究認為牛奶中某些蛋白質成分可能是導致糖尿病的因素之一,如牛血清白蛋白,已在大多數1型糖尿病患者體內檢測到針對牛血清蛋白的抗體,該抗體能與胰島B細胞溶解物中的分子量69000蛋白質發生沉淀。抗體的產生被認為是由于嬰幼兒腸道通透性允許蛋白質進入循環,被當成外來抗原誘導體液免疫產生。⑸胰島B細胞69000蛋白質交叉的體液和細胞免疫反應,最終導致B細胞破壞。另2種蛋白為β乳球蛋白和酪蛋白,亦被認為是1型糖尿病的獨立危險因素。也有推測應用較高熱量配方的牛奶喂養嬰兒可在幼年期引起胰島素分泌升高和胰島B細胞抗原遞呈作用增強。但也有認為牛奶與1型糖尿病的關系不明確,有關牛奶蛋白作為1型糖尿病的始發因素仍有較大的爭論,有待更進一步研究。

  3.遺傳-環境因素

  相互作用遺傳和環境因素對某個體1型糖尿病發病的影響程度不一。有關環境因素如何啟動胰島B細胞的自身免疫反應過程仍不完全清楚,一般情況下,人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景,即一些環境物質誘發具有遺傳易感性個體B細胞發生自身免疫。假說:一旦環境因素對B細胞的損害超過個體遺傳決定的B細胞損害的耐受程度,此時便發生1型糖尿病。
  環境因素通過釋放細胞因子如白介素-1(IL-1)或腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等特異或非特異性損害B細胞。遺傳因素起到允許作用和決定B細胞最初損害自身免疫啟動的易感性。罕見的情況是:特異性B細胞毒物質跨過自身免疫導致B細胞大量受損。比較常見的情況是:反復的B細胞損傷在遺傳易感的個體中誘發繼發性抗B細胞自身免疫;如此自身免疫亦可能在無環境因素的參與下而自發發生。B細胞死亡的最終共同途徑可能來自產生的過多氧自由基或NO對B細胞的破壞。
  2型糖尿病的病因不是十分明確,現一般認為是具有強烈的遺傳或為多基因遺傳異質性疾病,環境因素有肥胖、活動量不足和老齡化等。其發病主要是由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足,胰島素抵抗一般先于胰島素分泌障礙;或胰島素分泌不足為主伴或不伴有胰島素抵抗。雖2型糖尿病具有遺傳異質性,但大多數伴2型糖尿病和空腹高血糖的患者特征性表現為胰島素抵抗、胰島素分泌障礙和肝臟葡萄糖產生增加。

  檢查:

  一、尿

  1.尿糖
  正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收,每天僅從尿中排出微量葡萄糖(32——90mg),一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超過8.9——10mmol/L(160——180mg/dl)時即可查出尿糖,這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年人及患腎臟疾病者,腎糖閾升高,血糖超過10mmol/L,甚至13.9——16.7mmol/L時可以無糖尿;相反,妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質病變時,腎糖閾降低,血糖正常時亦可出現糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法(借助硫酸銅的還原反應)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒霉素、異煙肼及水楊酸等藥物的影響,呈現假陽性,且操作比較不方便,現已漸被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶僅對葡萄糖起陽性反應,特異性較強,但當服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標,一般僅用作糖尿病控制情況的監測和提示可能為糖尿病而需進一步檢查的指標。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質的干擾外,還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。
  2.尿酮尿酮體測定
  提供了胰島素缺乏的指標,警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒,提示需進一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應,形成了一種紫色物質,提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎的反應不能測出在酮體(丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸)中在數量上占主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時,可產生假陽性;而如尿標本長時間暴露于空氣中,則可產生假陰性。
  糖尿病患者,尤其是1型糖尿病患者,在合并其他急性疾病或嚴重應激狀態時,以及妊娠期間,或有不明原因的消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐等時,應進行尿酮體檢查。
  3.尿白蛋白尿白蛋白測定
  可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。
  4.尿C肽
  C肽與胰島素都是由胰島B細胞分泌出來的,由胰島素原分裂而成的等分子肽類物。測定C肽的濃度,同樣也可反映胰島B細胞貯備功能。
  5.管型尿
  往往與大量蛋白尿同時發現,多見于彌漫型腎小球硬化癥,大都屬透明管型及顆粒管型。
  6.鏡下血尿及其他
  偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎,往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織,為診斷該病的有力佐證。

  二、血

  無并發癥者血常規大多正常,但有下列生化改變:
  1.血糖
  本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常,餐后常超過200mg/dl(11.1mmol/L),重癥及Ⅰ型病例則顯著增高,常在200——400mg/dl(11.1——22.0mmol/L)范圍內,有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。我院1例達1200mg/dl(66.0mmol/L);但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮癥而失水嚴重經治療后可迅速下降。
  2.血脂
  未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血癥和高脂蛋白血癥。尤以Ⅱ型肥胖病人為多,但有時消瘦的病人亦可發生。血漿可呈乳白色混濁液,其中脂肪成分均增高,特別是甘三酯、膽固醇及游離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋,其最上層為乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血癥第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4——6倍,游離脂肪酸自正常濃度上升2倍余,總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎臟病變的糖尿病者,脂質上升更明顯,而單純性糖尿病者則升高較少。游離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制較差,與血糖升高有密切關系,較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低,Apo.A1、A2亦降低。
  3.血酮、電解質、酸堿度、CO2結合力與非蛋白氮(尿素氮)等變化將在酮癥酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒和腎臟病變等有關節段中敘述。

  診斷:

  糖尿病的診斷一般不難,空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/升,和/或餐后兩小時血糖大于或等于11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病后要進行分型:
  1.1型糖尿病
  發病年齡輕,大多<30歲,起病突然,多飲多尿多食消瘦癥狀明顯,血糖水平高,不少患者以酮癥酸中毒為首發癥狀,血清胰島素和C肽水平低下,ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效,需用胰島素治療。
  2.2型糖尿病
  常見于中老年人,肥胖者發病率高,常可伴有高血壓,血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲,早期無任何癥狀,或僅有輕度乏力、口渴,血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正常或增高,晚期低下。

  預防手段

  減肥
  肥胖患者存在胰島素受體數減少和受體缺陷,有顯著的胰島素抵抗。肥胖者發生2型糖尿病的風險是正常人群的2——4倍。男性腰圍85cm及女性腰圍80cm為腹型肥胖,表明脂肪在腹部過度堆積。肥胖是可以通過健康的生活方式預防并逆轉的,肥胖改善后胰島素的敏感性明顯增加。
  健康的生活方式
  健康的生活方式就是通過合理的膳食、合理的運動達到能量、營養元素的供需平衡,維持正常的體態。一般谷薯類提供的碳水化合物,占全天熱量的50%——60%;肉蛋乳類提供的蛋白質,占全天熱量的15%——20%;油脂類提供的脂肪,熱量一般不超過全天的30%;蔬果類提供熱量較少。
  保持能量攝入與消耗的均衡,需盡量避免高熱量飲食。1瓶500ml的可口可樂,熱量是200千卡,相當于3個多小饅頭,需要快走20分鐘、慢走近1小時方能消耗完全;100克瓜子的熱量是606千卡,相當于一頓正餐的熱量,需要快走1小時、慢走兩小時半方能消耗完全;兩塊炸雞翅100克,產生的熱量是245千卡,相當于4個小饅頭,需要快走半小時、慢走1小時才能消耗掉的熱量。
  運動
  運動可以增加熱量支出。一個65公斤體重的人慢走1小時消耗的熱量是255千卡,快走1小時消耗的熱量是555千卡,而開車1小時消耗的熱量僅為82千卡。
  測餐后血糖
  測餐后血糖能更早發現問題,需要定期監測空腹及餐后兩小時血糖,空腹血糖5.6mmol/L、餐后兩小時血糖7.8mmol/L,即應當就醫進行糖尿病相關檢查以明確診斷。餐后兩小時血糖較空腹血糖能夠更早、更敏感地發現糖代謝異常。常和糖尿病伴生的疾病還包括高血壓、血脂紊亂、脂肪肝、高尿酸血癥,所以定期監測血壓、血脂、肝臟B超、血尿酸也是必需的。[10]

  控血糖好習慣

  1.記錄運動量。大部分人會高估了他們所從事的體育鍛煉量。如果你能如實地將每天的運動量記錄下來,就會對自己有一個誠實的評價,便于制訂腳踏實地的鍛煉計劃。
  2.使用計步器。這種便捷的設備在體育用品商店中就可以買到,而且花費并不貴。它能對你每天所行走的步數進行詳盡的記錄。用它來估計你在一天內平均要走路多少步,然后制訂目標,緩慢地增加這個數量。例如,在第1周里,在原基礎上每天多行走100步,第2周的每天里再多增加100步,以此類推,循序漸進。
  3.餐盤用小號。選用小號餐具能減少食量,降低對食物的攝取欲望和熱量攝入,保持合理體重。
  4.帶午餐上班。避免在餐館或快餐店吃午餐,因為它很容易讓人對食欲失去控制。快餐店的食品分量很大、熱量過多,還含有大量的脂肪。研究發現,外出吃飯次數較多與體重增加之間存在關聯。自己制備午餐的過程中,你會對食材的原料和分量進行精細控制。如果你覺得每天自己準備午餐有些麻煩,可以先從每周準備兩次開始。
  5.餐后測血糖。餐后2——3小時內對血糖進行監測有助于糖友在一天內更平穩地控制血糖水平,防止高血糖和低血糖的發生;在此基礎上制訂更合理的飲食和鍛煉計劃。
  6.常吃新果蔬。這種飲食策略能讓你獲得多種新鮮果蔬的抗糖功效。然而,需要注意的是,在品嘗過一種新果蔬(特別是水果)之后,要對血糖水平進行檢測。有些水果的升糖效果非常明顯,下次再吃的時候就要嚴格限制食量了。
  7.常備口香糖。咀嚼無糖口香糖能控制糖友對零食的攝取欲望,但數量不宜過多,因為有些品牌的無糖口香糖所含有的甜味劑在較高劑量時會讓胃部產生不適感。咀嚼口香糖還會讓口腔留下清新的口氣,讓人不想再吃帶有異味的零食把它破壞掉。

  中年女性預防

  1、遲生不如早生。因為無論如何,隨著病程的加長,各類并發癥,尤其是腎臟和眼科并發癥總會加重,所以晚生的風險更大。
  2、不宜多生。因為每一次懷孕和分娩都會給糖尿病婦女帶來巨大的精神和身體上的負擔,而且有一定風險。
  3、在整個妊娠期間都要密切觀察病情,尤其要把血糖和血壓控制在滿意水平,使病人能順順利利生下一個健康的孩子來。
  4、要在血糖控制最滿意之時懷孕,最好是有了懷孕的打算時就改用胰島素積極控制好血糖。

  秋季防控

  常喝水
  秋季天氣炎熱干燥,人體的邪氣會比較重,在這樣的季節,人人都應該注意補充水分,糖尿病患者更是需要
  注意保暖,滋養皮膚
  秋季皮膚容易干燥脫皮,進而發生破損,這是糖尿病患者的大忌,如果對足部護理不當,會讓微小的創口迅速發展成糖尿病足
  秋季飲食
  按照“燥則潤之”的原則,糖尿病人的秋季飲食應以甘淡滋潤為主,果蔬中,梨、柑橘、蘿卜、黃瓜冬瓜、花菜、白菜等,最適合的烹調方法是燉、涼拌、滑熘、煮、蒸。一般而言,每餐應該掌握七分飽的原則,一天的飲食總量應該比正常人減少/3,可選擇優質蛋白質的肉類、奶制品和豆制品。

  治療方法

  蟲草素
  蟲草素是蟲草中的主要活性成分,蟲草素能補益肝腎,能同時補氣血。不象有的中藥是補氣的,有的中藥是補血的,象柴和火一樣,很難調整他們的平衡。氣血充盈,很多疾病都能治愈。床表明,蟲草素具有傳統中醫實踐中冬蟲夏草的所有功能,而且更加強化,比如陰陽同補,雙向調節人體平衡作用。人體是個平衡系統,一旦由于內外各種原因打破這個平衡系統,人體就會生病。這種系統觀和平衡觀能解釋很多西醫醫理不能解釋的疾病。
  口服降糖藥物
  雙胍類藥物:主要藥理作用是通過減少肝葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗而降低血糖。
  磺脲類藥物:屬于促胰島素分泌劑,主要藥理作用是通過刺激胰島β細胞分泌胰島素,增加體內的胰島素水平而降低血糖。
  噻唑烷二酮類藥物(TZDs):主要通過增加靶細胞對胰島素作用的敏感性而降低血糖。
  格列奈類藥物:為非磺脲類的胰島素促泌劑,主要通過刺激胰島素的早期分泌而降低餐后血糖;
  α-糖苷酶抑制劑:通過抑制碳水化合物在小腸上部的吸收而降低餐后血糖。
  二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑:通過抑制DPP-4而減少GLP-1在體內的失活,增加GLP-1在體內的水平。
  胰島素
  根據來源和化學結構的不同,胰島素可分為動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。人胰島素如諾和靈系列,胰島素類似物如門冬胰島素、門冬胰島素30、地特胰島素注射液。按作用時間的特點可分為:速效胰島素類似物、短效胰島素、中效胰島素、長效胰島素(包括長效胰島素類似物)和預混胰島素(預混胰島素類似物),常見速效胰島素類似物如門冬胰島素,長效胰島素類似物如地特胰島素。臨床試驗證明,胰島素類似物在模擬生理性胰島素分泌和減少低血糖發生的危險性方面優于人胰島素。
  現在還有些患者,使用降糖藥效果不佳,檢查不是胰島素分泌不足,而是對胰島素的利用很差,雖然有胰島素產生,但人體的糖、蛋白質、脂肪三大代謝時,卻不能對其利用。這種情況叫做胰島素抵抗,治療的辦法也要看三個方面:是毒引起的,如口干、口苦,便秘,若不治熱,血糖就不會正常;有因郁引起的,如血脂高,血粘度高,血液循環不良,應降脂稀釋血液,軟化血管。若是因某物質的缺乏引起的,就要相應的補虛。總之,治療糖尿病,不能只要降糖藥。血糖高不可怕,可怕的是它的心腦血管、眼底、腎臟等并發癥。想治療這種疾病,顯示只用降糖藥是不行的,目前國內的降糖藥對肝腎傷害較大,加速了身體并發癥發病,邊治邊養才能更好的起到治療效果!不要讓體內毒素沒排出去,反而增加身體的負擔!
  含釩水
  含釩水被認為對于糖尿病有一定療效而備受關注。第一次關于釩的作用的報告要追溯到1987年的美國。當時的研究報告中提到含釩化合物有類似胰島素的功效。
  本來對于糖尿病的治療被認為是每天必須要攝入數十毫克的釩,然而對于天然的含釩水,只需要攝入少量即可有一定療效。
  天然含釩水里的釩元素幾乎是五酸化釩的形式存在。五酸化釩不僅能像胰島素一樣作用在脂肪細胞內對血液中的糖進行誘導,同樣擁有防止由血糖值上升而造成的游離脂肪酸分解的作用。在含釩水中極少釩含量的作用下卻能有降低血糖的功效,可以推測五酸化釩起了很大作用。

  糖尿病腎病治療注意事項

  糖尿病腎病是一種很危險的疾病,以下就是治療糖尿病腎病的原則:
  ①定期體檢:糖尿病腎病早期無任何癥狀。因此,必須堅持定期體檢,要特別檢查尿微量白蛋白。
  ②控制高血糖:從患糖尿病起就應積極控制高血糖,而且一定要嚴格達標。
  ③控制高血壓:積極控制高血壓,嚴格達標。少鹽飲食、適當鍛煉、積極補鈣。
  ④控制高血脂:低密度脂蛋白、膽固醇增高都是發生蛋白尿的危險因素。
  ⑤防治泌尿系感染:糖尿病患者易發生泌尿系感染。發生泌尿系感染后要進行正規的抗生素治療,以免使原本已受損的腎臟雪上加霜。
  ⑥避免使用損傷腎臟的藥物:有些藥物會損害腎功能。以腎臟排泄為主的藥物,專家提醒您,在接受治療中,食用藥物一定要在醫生的叮囑下,不可盲目食用。

  治療誤區:

  誤區一:粗糧含糖少,多吃無妨
  粗糧含有較多的膳食纖維,膳食纖維雖有降糖、降脂、通便的功效,對身體有益,但是多吃就有可能增加胃腸的負擔,而影響營養素的吸收,長期會造成營養不良,而對身體不利。
  誤區二:飲食療法就是饑餓療法
  有些糖尿病患者一旦被確診后就什么都不敢吃了。每天只吃一些所謂的低糖食品,如豆面、莜面、雜面、燕麥等充饑,希望以此控制血糖。其實這些食物的含糖量都在60%——70%左右,只是難以吸收。長時間進食這些食品,易導致病人的營養障礙,使病人日漸疲乏、消瘦、身體免疫力下降,不利于胰島功能的恢復。由于這樣一味追求飲食控制,導致很多糖尿病患者出現了營養缺乏癥。同時因為營養攝入不足,人體活動所需的能量只能由身體分解脂肪來提供,可能會引起酮癥酸中毒,嚴重者甚至會危及生命。
  誤區三:不甜的食物就可以多吃
  食物的甜味是因為其中含有葡萄糖、果糖、蔗糖等單糖或雙糖,這些糖的攝入會引起血糖升高。有些多糖類食物如淀粉,雖然沒有甜味,消化之后卻會分解成葡萄糖,同樣會導致血糖升高。因此,在調節飲食中,不僅要限制含糖量高的甜食,而且對米飯、饅頭、餅干等不甜的食物也要加以限制,總的原則是控制碳水化合物的總量,包括單糖、雙糖、多糖(主要指淀粉),而并不僅僅是甜食。換而言之,只要保證合理的碳水化合物攝入總量,甜食也可以適量吃一點。?
  誤區四:只控制主食,副食可以多吃
  副食中如肉、蛋、奶等雖然含糖量不高,卻富含蛋白質和脂肪,在體內可轉變成葡萄糖,此過程對于糖尿病患者尤為活躍,因此多食也會升高血糖。
  誤區五:豆制品可以多吃
  豆制品含糖和熱量都不高,其中的大豆異黃酮對血糖還有一定控制作用,因此豆制品相對于動物蛋白更適合于糖尿病患者,但對某些患者來說,糖尿病的發病通常會合并腎病,而攝入大量的蛋白質會給腎臟帶來很大負擔,甚至造成不可逆的傷害。因此,糖尿病腎病患者不能盲目多吃豆制品,以免加重病情。、誤區六:南瓜可以降糖
  南瓜中所含有的南瓜多糖對控制血糖有良好的效果,但南瓜中還含有大量的糖類物質,若進食過多會使餐后血糖迅速升高。因此,糖尿病患者最好是把南瓜當菜吃一點,而不要隨意大量進食。
  誤區七:糖尿病患者與水果無緣
  水果中含有很多微量元素,如鉻、錳,對提高體內胰島素活性有很好的幫助作用。在控制碳水化合物攝入總量的前提下,患者如果選擇碳水化合物含量較低的水果作為加餐,有助于減輕胰腺負擔。
  誤區八:限制飲水
  有些患者因發病初期有多飲、多尿癥狀,就限制飲水,這是不妥的。口渴是因為葡萄糖從尿中排出時帶走了大量水分,所以,渴了就應飲水,不必限制,否則,會引起脫水或高黏血癥。

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